En 1957, mientras trabajaba en el mecanismo de interferencia viral (en concreto, la resistencia de una célula infectada con un virus a la superinfección con un segundo virus no relacionado) en el Instituto Nacional de Investigación Médica en Londres, Alick Isaacs (virólogo británico) y Jean Lindenmann (un investigador suizo) descubrió interferones. Como agentes antivirales no específicos, los interferones inhiben la replicación viral intracelular y son sintetizados por las células en respuesta a la infección viral.
La falta de especificidad virus se explica por el hecho de que los interferones no reaccionan directamente con el virión (la infecciosa extracelular forma de un virus), sino más bien alargue su efecto protector por un mecanismo intracelular. Pero con respecto a las especies de células que los producen, los interferones son específicos. Por ejemplo, los interferones producidos por las células humanas protegen principalmente las células humanas; que tienen poca capacidad protectora de las células de otros animales.
interferones purificado a partir de diversas fuentes consisten en pequeñas proteínas inusualmente estables a pH bajo (la medida de la acidez o basicidad de una solución) y bastante resistentes al calor. En el frío, por ejemplo, estos interferones se resisten a una larga exposición a pH 2. En otro ejemplo, los interferones chick pierden la mitad de su actividad después de 1 hora a 70 grados centígrados.
Aparece el mecanismo de inducción de interferón por virus tener una relación con la presencia de ácidos de doble cadena ribonucleico (ARN) y ciertos polinucleótidos sintéticos con un alto grado de conformación helicoidal. Por otro lado, los ácidos de doble cadena desoxirribonucleico (ADN) y los híbridos ADN-ARN son inductores relativamente pobres.
Los interferones causar resistencia antiviral indirectamente mediante la inducción de la síntesis de una proteína antiviral por las células expuestas.
Esto significa que la protección de los interferones se proporciona inevitablemente por una inducción del metabolismo intracelular de acogida que tiende hacia la posterior síntesis de otro conjunto de moléculas, las proteínas antivirales. Puesto que lo que está en juego aquí es una inhibición indirecta del virus, no es de extrañar que los interferones son específico de la célula en lugar de virus específicos.
El efecto antiviral de los interferones en la prevención de la infección de células no es