1, estimulan la secreción de VEGF e IL-6 junto con la fosforilación de MAPK p38. BIRB 796 invierte estos efectos.
Cuando BMSCs quedan adheridas a las células de mieloma múltiple, IL-6 es secretada a cabo. BIRB 796 inhibe esta secreción y por lo tanto la proliferación de las células tumorales. Finalmente estos resultados sugieren que BIRB 796 funciona bien en combinación con otros inhibidores como el bortezomib, 17-AAG o dexametasona [5].
CONCLUSIÓN BIRB 796 es un inhibidor eficaz, que funciona bien con otros inhibidores también. También es eficaz en la inhibición de la activación inducida por LPS de MAPK p38 y la liberación simultánea de las citoquinas. Ser un eficaz inhibidor de p38 MAPK también es eficaz en el control de las respuestas inflamatorias. REFERENCIAS 1. Lin TH, Metzger A, et al. Descubrimiento y caracterización de Triaminotriazine anilina Amidas como p38 quinasa altamente selectivos inhibidores. JPET 2006 Aug; 318 (2):. 495-502 2. Branger J, Blink BVD, et al. Efectos antiinflamatorios de una proteína activada por mitógeno p38 inhibidor de quinasa Durante Endotoxemia1 humano. The Journal of Immunology 2002; 168: 4.070 hasta 4.077 mil 3. Regan J, PargellisCA, et al.. La cinética de unión a p38 MAP quinasa por análogos de BIRB 796. Bioorg Med Chem Lett 2003 15 de septiembre; 13 (18):. 3101-4 4. Pargellis C, Tonga L, et al. La inhibición de la MAP quinasa p38 mediante la utilización de una novela de unión alostérico sitio. Nature Publishing Group 2002 Mar 18. 5. Yasui H, Hideshima T, et al. BIRB 796 mejora la citotoxicidad provocada por bortezomib, proteína de choque térmico (HSP) 90 inhibidor, y dexametasona a través de la inhibición de la proteína activada por mitógeno p38 quinasa /vía Hsp27 en varias líneas celulares de mieloma e inhibe el crecimiento tumoral paracrina. Br J Haematol 2007 Feb; 136 (3):. 414-23
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