VSD se caracterizan como pequeña cuando el tamaño del defecto es menos de un tercio del tamaño de la raíz aórtica, y estos son siempre restrictiva. La resistencia vascular pulmonar se mantiene normal. Con defectos restrictivas moderadas, el defecto es de aproximadamente la mitad del tamaño de la válvula aórtica, y hay de moderada a grave derivación de izquierda a derecha. Los pacientes con defectos moderados pueden desarrollar los síntomas asociados con la sobrecarga de volumen del VI y están en riesgo de desarrollar enfermedad vascular pulmonar.
Grandes VSD son no restrictiva, con presiones iguales en los ventrículos izquierdo y derecho. Hay una gran desviación de izquierda a derecha inicialmente, y la circulación pulmonar se expone a presiones sistémicas temprano en el curso de la enfermedad. Los pacientes con CIV no restrictivas suelen desarrollar enfermedad vascular pulmonar irreversible dentro de la primera década de la vida, a la larga resulta en la reversión de derivación y de Eisenmenger physiology.The historia natural de los VSD depende del tamaño y la localización del defecto.
Defectos pequeños, restrictivas con Qp /Qs menos de 1,5 a 1 no colocan una carga hemodinámicamente significativo en la LV. Defectos moderados o grandes causan congestión pulmonar y LV sobrecarga de volumen, lo que puede conducir a la disfunción ventricular izquierda y la insuficiencia cardíaca congestiva. La hipertensión pulmonar puede ocurrir con defectos moderados. Los defectos más grandes están asociadas con un riesgo significativo de la hipertensión pulmonar y la enfermedad obstructiva vascular pulmonar. El síndrome de Eisenmenger se produce en el 10% de los pacientes con CIV.
Todos los pacientes están en riesgo de endocarditis bacteriana y requieren profilaxis antibiótica. Otras complicaciones incluyen prolapso cúspide aórtica a través del defecto, lo que resulta en la insuficiencia aórtica y /u obstrucción subaórtica, y el desarrollo de una RV de doble cámara debido a la hipertrofia d